Mali peptid kojeg proizvode crijevne bakterije identificiran kao ključni faktor u bubrežnoj fibrozi
Rastuća globalna prevalencija dijabetičke nefropatije predstavlja značajno zdravstveno i ekonomsko opterećenje. Trenutno nedostaju učinkovite antifibrotičke terapije za liječenje fibroze bubrega povezane s kroničnom bolešću bubrega.
Nova studija je otkrila da je korisin, peptid izveden iz crijevne mikrobiote, središnji pokretač progresije dijabetičke fibroze bubrega. Utvrđeno je da su razine korisina znatno povišene u serumu pacijenata s dijabetičkom kroničnom bolešću bubrega u odnosu na zdrave kontrolne skupine, s jakim korelacijama s uznapredovalim stadijima bolesti i smanjenom funkcijom bubrega.
U mišjem modelu fibroze bubrega, razine korisina bile su slično povišene, izravno doprinoseći povećanoj upali i pogoršanju fibroze i oštećenja bubrega. Značajno je da je upotreba monoklonskog antitijela protiv korisina značajno smanjila težinu nefropatije kod dijabetičkih miševa.
Patogeni mehanizam korisina uključuje ubrzanje staničnog starenja i indukciju epitelno-mezenhimalne tranzicije i apoptoze u stanicama bubrega. Smatra se, da ovi rezultati naglašavaju ključnu ulogu korisina u progresivnoj dijabetičkoj nefropatiji i sugeriraju obećavajuću novu metu za terapijsku intervenciju.
Izvor:
Nature Communications
