Otkrivena nova genetska ranjivost akutne mijeloične leukemije
Studija objavljena u časopisu Nature Cell Biology izvještava o novoj ranjivosti akutne mijeloične leukemije (AML) koja bi mogla dovesti do novih terapija za liječenje ovog raka uz minimiziranje štete za normalne stanice. Inače, znanstvenici s Medicinskog fakulteta Baylor i suradničkih institucija proučavali su u ovoj studiji novi način na koji djeluju lijekovi koji neutraliziraju mutacije enzima FLT3.
Mutacije FLT3 jedan su od najčešćih genetskih pokretača AML-a. Inhibicija FLT3 zaustavlja dijeljenje stanica AML-a i ubija ih aktiviranjem mehanizma samouništenja koji se naziva apoptoza. Ali kao i kod mnogih drugih terapija raka, otpornost na inhibitore FLT3 i recidiv su česti.
Podaci dobiveni od pacijenata s AML-om otkrili su da uzorci leukemije otporni na inhibitor FLT3 gilteritinib često prekomjerno eksprimiraju gene uključene u proizvodnju selenoproteina. To sugerira da je jedan od načina na koji stanice leukemije mogu izbjeći liječenje pojačavanje puta selenoproteina.
Također otkriveno je da vitamin E u prehrani, koji smanjuje feroptozu, može značajno smanjiti učinkovitost gilteritiniba. Ova studija ističe feroptozu kao ranjivost kod AML-a s mutacijom FLT3 i sugerira da konzumiranje velikih količina vitamina E može ugroziti učinkovitost inhibitora FLT3 suzbijanjem feroptoze.
Izvor:
Nature Cell Biology
