Parkinsonova bolest može proizaći iz potrebe za željezom, a ne iz preopterećenja željezom
Novi dokazi upućuju na to da hvatanje željeza u neupotrebljivim oblicima može izgladnjeti ranjive neurone, što dovodi u pitanje desetljeća razmišljanja o toksičnosti željeza kod Parkinsonove bolesti i otvara nova terapijska pitanja.
Nakupljanje željeza u substantia nigri vidljivo je MRI tehnikama kod pacijenata s Parkinsonovom bolešću. Ovo željezo može biti u zarobljenom obliku, što ga čini nedostupnim za biološke procese ovisne o željezu koji su ključni u dopaminergičkim stanicama, uključujući mitohondrijalno disanje i sintezu dopamina.
Smatra se, da bi Parkinsonova bolest mogla uključivati funkcionalni nedostatak željeza, u kojem je biološki iskoristivo željezo nisko unatoč visokom ukupnom željezu i može koegzistirati s regionalno povišenim signalima željeza. Obnavljanje dostupnosti željeza, umjesto uklanjanja željeza, moglo bi predstavljati mogući put liječenja.
Nedavna klinička ispitivanja sugeriraju da keliranje željeza s deferipronom, sredstvom koje prodire u mozak, može pogoršati simptome, posebno kod pacijenata koji još nisu započeli dopaminergičku terapiju. Ovi neočekivani nalazi prisilili su na preispitivanje uloge željeza u Parkinsonovoj bolesti i otvorili vrata alternativnom objašnjenju, funkcionalnom nedostatku željeza. U takvim slučajevima, ukupne razine željeza su normalne ili možda povišene, čak i kada je bioraspoloživo željezo (Fe2+), koje je bitno za stanične procese, nedovoljno.