Zatajenje srca mijenja koštanu srž kako bi potaknulo štetnu upalu
Zatajenje srca mijenja koštanu srž, smanjujući zaštitne stanice koje reguliraju upalu, izvještava nova japanska studija. Prema studiji, srčani stres smanjuje populaciju mezenhimalnih stromalnih stanica koje proizvode faktor rasta sličan EGF-u koji veže heparin. Rezultirajuće smanjenje zaštitne signalizacije mijenja matične stanice koje stvaraju krv i potiče upalne makrofage.
Zatajenje srca je stanje u kojem srce nije u stanju učinkovito pumpati krv. Međutim, njegovi učinci nadilaze pumpanje i cirkulaciju. Poznato je i da zatajivanje srca uzrokuje trajni oblik urođene imunološke memorije u matičnim stanicama koje sintetiziraju krv i progenitorske stanice koje su prisutne u koštanoj srži. To može rezultirati proizvodnjom imunoloških stanica koje potiču upalu i pogoršavaju funkciju srca. Međutim, točan mehanizam ovog procesa ostao je nejasan.
Rezultati ove studije ukazuju na to da promjene u okruženju koštane srži uočene u eksperimentalnim modelima mogu biti relevantne i za ljudsko zatajenje srca. Naime, umjesto da djeluje samo kao izvor krvnih stanica, koštana srž može reagirati na srčani stres promjenom svog staničnog okruženja, u konačnici oblikujući imunološke stanice koje dopiru do srca. Studija ističe zaštitnu ulogu populacije MSC-a koji proizvode HBEGF i identificira putove koji kontroliraju njegovo održavanje, uključujući Notch-HES1 signalizaciju, kao potencijalna područja za buduća istraživanja.
Izvor:
Nature Communications
