Nove terapije za akutnu ozljedu bubrega pokazuju značajan potencijal
Akutna ozljeda bubrega (AKI) je teška bubrežna bolest koja pogađa otprilike 10%-15% hospitaliziranih pacijenata i do 50% na jedinicama intenzivne njege. Njezina patogeneza uključuje složene upalne regulatorne mehanizme. Kao ključne komponente citokinske mreže, interleukini (IL) pokazuju pleiotropne učinke u razvoju AKI, opsežno sudjelujući u upali, fibrozi, popravku oštećenja tkiva i oštećenju udaljenih organa.
Tijekom progresije akutne ozljede bubrega, različiti članovi IL-a izvršavaju različite biološke učinke putem jedinstvenih signalnih putova. Proupalni IL-ovi poput IL-1α, IL-1β, IL-12, IL-17A i IL-18 pogoršavaju akutnu ozljedu bubrega, dok zaštitni IL-ovi, uključujući IL-2, IL-10, IL-13, IL-27 i IL-37, ublažavaju ozljede. Određeni IL-ovi, poput IL-4, IL-6, IL-9, IL-11, IL-22 i IL-33, pokazuju dvostruku ulogu.
Nove terapijske strategije usmjerene na IL-ove ili njihove receptore - posebno monoklonska antitijela i tehnologija izvanstaničnih vezikula - pokazuju značajan potencijal. Posljedično, razumijevanje ovih mehanizama ključno je za razvoj inovativnih terapija i poboljšanje ishoda kod pacijenata s akutnom ozljedom bubrega.
Buduća istraživanja trebala bi se usredotočiti na razjašnjavanje specifičnih signalnih mreža IL-ova i njihovih međustaničnih interakcija kako bi se promovirali pristupi precizne medicine za akutnu ozljedu bubrega i blokirao prijelaz iz akutne ozljede bubrega u kroničnu bolest bubrega (CKD).
Izvor:
Research
