Nefrologija


Da bi mogli slati poruke na forum trebate se prijaviti. Novi korisnici mogu se registrirati ovdje. Molimo vas da prije registracije pročitate Pravila za korištenje foruma.

Broj tema: 290 | Broj poruka: 629

Forum nije u funkciji!

No pregled objavljenih poruka Vam pruža veliki broj korisnih informacija iz navedenog područja.


hemolitički-uremijski sindrom


Autor Poruka

snježana

04.03.2004. 12:44

Molim Vas da mi kažete nešto o liječenju i prognozi bolest:hemolitički-uremijski sindrom. Radi se o muškoj osobi staro 39 godina koja do prije osam mjeseci nije imala nikakvih opazivih problema, a prije četri mjeseca bila je na dijalizi zbog zatajanja bubrega. Nakon dijalize stanje se osjetno popravilo, te zbog povratka minimalne funkcije bubrega s dijalizom nije nastavljeno.
Hvala

prof. dr. sc. Petar Kes

11.06.2004. 10:03

Poštovana,
Što je hemolitičko-uremijski sindrom (HUS)?
HUS je poremećaj koji se očituje trombocitopenijom, mikrocitnom hemolitičkom anemijom (nastaje sekundarno zbog raspadanja eritrocita) i zatajenjem bubrega.
VTEC- pridruženi HUS
U oko 90% bolesnika s HUS-om uzrok je infekcija s bakterijom E. coli koja proizvodi verocitoksin (VTEC). Obično se radi o podvrsti E.coli 0157:H7.
Do infekcije s E.coli dolazi putem hrane, nepasteriziranog mlijeka ili termični nedovoljno obrađenog mesa. Moguć je i prenos s osobe na osobu. Učestalost infekcija s E.coli 0157:H7 u svijetu je 8/100,000 osoba. Samo oko 5% inficiranih razviti će HUS.
HUS je posljedica oštećenja bubrega verotoksinom, a češće se javlja u osoba koje su radi proljeva liječene antibioticima ili lijekovima koju usporavaju aktivnost crijeva.
Obiteljski (urođeni) HUS
Urođeni HUS može se očitovati tijekom djetinjstva ili u odrasloj dobi. Udružen je s manjkom faktora H, proteina koji se normalno stvara u jetri
i regulira aktivnost komplementa. sustav komplementa sastoji se od brojnih proteina (bjelančevina) koje su dio imunog sustava. Aktiviranje sustava komplementa dovodi do odstranjivanja ili razaranja organizmu stranih tvari (npr. bakterija...itd). Manjak faktora H udružen je s određenom vrstom bubrežne bolesti (tip II mezangiokapilarnog glomerulonefritisa) i HUS-a. Moguće je da su neka sporadična oboljenja od HUS-a koja se javljaju bez proljeva, posljedica manjka faktora H. Nije točno poznato koliki je manjak potreban da dođe do očitovanja HUS-a.
Koji su simptomi HUS-a?
HUS obično uslijedi nakon akutne bolesti koja se očitovala bolovima (grčevima u trbuhu), proljevom (krvavim), mučninom i povračanjem. Može se javiti i vrućica. Karakteristično, tjedan dana nakon akutne bolesti razvije se klinička slika HUS-a. Bolesnici mogu požutiti (žutilo kože), biti blijedi, anemični (brzo umaranje) ili krvariti iz probavnog sustava (sluznice). Količina izlučenog urina se smanjuje, a mokrača je crvena ili smeđa. Mogu, ali ne moraju, postojati laboratorijski znakovi zatajenja bubrega, akrvni tlak može biti normalan ili povišen. U oko 25% bolesnika mogu nastati neurološki simptomi (glavobolja, smetenost).
Obiteljski HUS ima iste simptome, ali im ne prethodi proljev. Treba ispitati obiteljsku anamnezu o pojavi HUS-a.
Koko se dijagnosticira bolest?
Dijagnoza bolesti temelji se na krvnim testovima (broj i izgled eritrocita), kao mi testiranju funkcije bubrega. Stolicu treba kultivirati na E.coli 0157:H7, a pozitivni nalaz može potvrditi dijagnozu. Ponekad je potrebno napraviti biopsiju bubrega da se utvrdi stupanj oštećenja organa. Ponekad je HUS tešto razdvojiti od slične bolesti koja se zove trombocitna trombocitopenična purpura (TTP). U bolesnika s HUS-om normalna je serumska aktivnost enzima vWF proteaze.
Liječenje
Obično je potrebno bolničko liječenje jer oko 50% bolesnika treba dijalizu (zbog akutnog zatajenja bubrega). Ponekad su potrebne potporne mjre poput transfuzije eritrocita i liječenje arterijske hipertenzije. U nekih bolesnika može se napraviti terapijska izmjena plazme ili davati infuzije svježe smrznute plazme(ako postoji manjak H faktora).
Najvjerojatniji ishod liječenja
Oko 70% bolesnika s VTEC-HUS potpuno se oporavi. U oko 25% bolesnika ostanu arterijska hipertenzija i određeni stadij oštećenja bubrežne funkcije. Naki od tih bolesnika ostati će ili s vremenom postati ovisni o dijalizi. Smrtnost bolesti je oko 5%. Ishod je lošiji u bolesnika s genetskom predispozicijom bolesti.
S poštovanjem,
prof.dr.Petar Kes